Fizjologiczne aspekty adaptacji serca do treningu sportowego

U sportowców wyczynowych, pod wpływem treningów dochodzi do rozwoju
w układzie krążenia szeregu zmian adaptacyjnych, dotyczących m. innymi budowy
i czynności mięśnia sercowego. Serce takie zgodnie z piśmiennictwem anglosaskim określamy mianem „athlete’s heart” tj. „sercem sportowca”.

1. Przystosowanie układu krążenia do systematycznych wysiłków fizycznych obejmuje zmiany o charakterze czynnościowym, morfologicznym oraz metabolicznym.
   
   1.1. Zmiany czynnościowe 

W spoczynku, u sportowców wyczynowych w porównaniu z osobami niewytrenowanymi można stwierdzić:

• wolniejszy rytm serca,
• zmianę objętości wyrzutowej (najczęściej jest większa, rzadziej mniejsza niż u nietrenujących),
• mniejszą pojemność minutową (nawet 1-3l/min),
• większą układową tętniczo-żylną różnicę zawartości tlenu we krwi,
• niższe ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe (przy pomiarze metodą Korotkowa, natomiast pomiary metodą krwawą nie potwierdzają tej obserwacji). 

Reakcja układu krążenia osób wytrenowanych na podejmowany wysiłek jest odmienna niż osób nieaktywnych fizycznie. Jej charakter zależy także od wielkości obciążenia (submaksymalne czy maksymalne) pokonywanego w trakcie wysiłku . 
Porównując zachowanie się układu krążenia w trakcie wysiłku submaksymalnego u sportowców w okresie wytrenowania oraz z okresu przed rozpoczęciem uprawiania wyczynowo sportu, można stwierdzić:

• mniejszy przyrost częstości akcji serca,
• większy wzrost objętości wyrzutowej (przyrost nawet o 50-100%),
• niezmienioną objętość minutową,
• większą układową tętniczo-żylną różnicę zawartości tlenu we krwi,
• nieco wyższe wartości ciśnienia tętniczego skurczowego.

Podczas wysiłków o obciążeniu maksymalnym, u sportowców aktualnie trenujących w porównaniu do okresu przed rozpoczęciem uprawiania sportu obserwuje się:

• niezmienioną maksymalną częstość akcji serca,
• wzrost objętości wyrzutowej (50-60ml u nietrenujących vs 150-160ml u sportowców),
• wzrost objętości minutowej (20-23 l/min u nietrenujących vs 30-40 l/min u sportowców),
• wzrost układowej tętniczo-żylnej różnicy zawartości tlenu we krwi (130-140ml/l u nietrenujących vs 170-175 ml/l u sportowców),
• wyższe wartości ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego,
• wyższe wartości ciśnienia w tętnicy płucnej i naczyniach włosowatych.

 Po zakończeniu wysiłku u osób wytrenowanych, w odróżnieniu od osób nieaktywnych fizycznie stwierdza się:

• szybszą normalizację wszystkich wymienionych parametrów krążeniowych,
• szybszy przebieg procesów odnowy .

1.2 Zmiany morfologiczne 

Uprawianie sportu wyczynowo prowadzi również do zmian morfologicznych
w obrębie mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych. Do najistotniejszych można zaliczyć:

• zrost grubości mięśnia sercowego na wskutek zwiększenia średnicy i długości włókien mięśniowych,
• zmianę wielkości jam serca (w oparciu o wzajemne relacje pomiędzy grubością mięśnia sercowego a wielkością jam serca wyróżnia się przerost ekscentryczny i koncentryczny),
• wzrost wewnętrznej średnicy naczyń wieńcowych,
• bogatsze unaczynienie włosowate mięśnia sercowego .

Ponadto „serce sportowca” charakteryzuje się odmiennymi właściwościami wewnętrznymi pod postacią wzrostu: kurczliwości, podatności mięśnia sercowego, podatności ścian i obniżenia oporu w naczyniach wieńcowych .

1.3 Zamiany metaboliczne

Systematyczny trening fizyczny prowadzi do zmian metabolizmu mięśnia sercowego. Między innymi obserwuje się zmianę procentowego wykorzystania przez serce różnych substratów energetycznych (u sportowców wzrasta udziału mleczanu w pokrywaniu wydatku energetycznego serca podczas wysiłku) oraz mniejsze zużycie tlenu przypadające na jeden skurcz mięśnia sercowego 

2. „Serce sportowca” w świetle wybranych nieinwazyjnych badań układu krążenia

Dla lekarza Poradni Sportowej, ocena funkcji układu krążenia sportowca może stanowić trudne zadanie. W badaniu klinicznym jak i badaniach dodatkowych, nierzadko bowiem spotkać można zmiany budzące wątpliwości, czy należy traktować je jako wyraz adaptacji do powtarzalnych wysiłków fizycznych czy przejaw patologii. Poniżej zestawiono występujące najczęściej i najbardziej charakterystyczne zmiany stwierdzane w nieinwazyjnych badaniach układu krążenia u sportowców.

2.1.Spoczynkowy zapis EKG u sportowców wyczynowych

U sportowców wyczynowych w spoczynkowym zapisie EKG często spotykamy:*

• bradykardię zatokową (50-85%),
• niemiarowość zatokową (13-77%),
• blok AV I0 (6-33%),
• blok AV II0 typu periodyki Wenckebacha (1-2,5%),
• zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (gł. niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa 13-50%),
• cechy przerostu lewej komory (14-85%),
• cechy przerostu prawej komory (3-69%),
• zmiany okresu repolaryzacji komór pod postacią uniesienia odcinka STw odprowadzeniach przedsercowych prawokomorowych z towarzyszącym wysokim, asymetrycznym załamkiem T i obecnością fali U, przedłużenie czasu QT 
  *w nawiasach podano częstość występowania wymienianej zmiany
  

Bradykardia i niemiarowość zatokowa są uważane są za typowe dla populacji sportowców i traktowane jako przejaw dobrego wytrenowania. Ich przyczyn upatruje się przede wszystkim w zwiększonym napięciu nerwu błędnego, czego dowodzi wiele prac eksperymentalnych i klinicznych. Uwzględnia się jednak także inne czynniki. Estroch M i wsp., oraz niezależnie Matsup S. i wsp. u sportowców z bradykardią spoczynkową w porównaniu do sportowców z „normalną” spoczynkową częstością akcji serca, stwierdzili w tomografii emisyjnej zmniejszenie wychwytu metyloguanidyny znakowanej radioaktywnym jodem w obrębie ściany dolnej lewej komory. Wyniki w/w badań sugerują więc zaburzenia współczulnego unerwienia serca u sportowców. Bradykardia spoczynkowa u sportowców wiązana jest także ze zmianą wewnętrznego rytmu serca. Levis W.
i wsp. porównał częstość rytmu zatokowego w spoczynkowym EKG u 8 kolarzy i 8 mężczyzn prowadzących siedzący tryb życia.

U sportowców blok przedsionkowo-komorowy I0 opisywano u 6-33% badanych, blok II o typu Wenckebacha u około 2,5 %, typu Mobitza u 0,4%. U osób zdrowych, nie uprawiających sportu w/w zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego w spoczynkowym zapisie EKG rozpoznaje się kilkakrotnie rzadziej. W populacji sportowców są one traktowane jako następstwo wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, ale część autorów podkreśla ich związek ze zmianą wewnętrznych właściwości układu bodźco-przewodzącego. Stein R. i wsp. w stymulacji p/przełykowej wykonanej u 10 sportowców w porównaniu do odpowiedniej grupy kontrolnej stwierdzili dłuższy skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego i niższy punkt Wenckebacha. 

Zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego, a zwłaszcza obraz niepełnego bloku prawej odnogi pęczka Hisa są dość często spotykane w spoczynkowym zapisie EKG u sportowców wyczynowych. Wśród 107 olimpijczyków wydłużenie czasu trwania i/lub zawęźlenie zespołów komorowych w odprowadzeniu V1 stwierdzono aż u 51,1% badanych. Istnieje hipoteza, iż w/w zmiany w zapisie EKG u sportowców odzwierciedlają wzrostu masy serca w okolicy koniuszka i prawej komory. Koncepcję tą potwierdza ustępowanie omawianych zmian w okresie roztrenowania.

Sporadycznie występujące w EKG spoczynkowym zaburzenia rytmu pod postacią pojedynczych pobudzeń dodatkowych pochodzenia nad- lub komorowego u sportowców nie mogą być traktowane jako patologia, gdyż nierzadko są one opisywane u osób zdrowych, zwłaszcza po stosowaniu używek jak kawa, herbata, alkohol. Cechy przerostu lewej komory mięśnia sercowego w EKG spoczynkowym u sportowców są opisywane u 14-85% badanych. Tak duże różnice w częstości rozpoznań zdają się wynikać przede wszystkim z braku przyjęcia jednolitych kryteriów rozpoznawczych. W populacji osób zdrowych elektrokardiograficzne cechy przerostu lewej komory stwierdzano u 5 osób na 122 tysiące badanych. Natomiast cechy przerostu prawej komory w EKG spoczynkowym u sportowców są opisywane w literaturze u 5-69% zawodników. Przyjmuje się, iż cechy przerostu komór w EKG u sportowców powstają w następstwie wzrostu średnicy włókien mięśniowych oraz zaburzeń przewodzenia śródkomorowego spowodowanych rozluźnieniem styków między włóknami Purkinjego a przerosłymi komórkami mięśnia sercowego. Rozpoznawanie przerostu lewej lub prawej komory u sportowców na podstawie obrazu spoczynkowego EKG ma ograniczone znaczenie, gdyż korelacje z badaniami anatomicznymi i echokardiograficznymi wskazują na stosunkowo małą czułość i specyficzność kryteriów ektrokardiograficznych. Jeger A. korelując elektrokardiograficzne kryteria przerostu lewej komory z jej masą ocenianą echokardiograficznie, określiła czułość badania EKG w wykrywaniu przerostu lewej komory serca u sportowców na 25-50%
a swoistość na 55-70%. Zmiany okresu repolaryzacji komór pod postacią uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych prawokomorowych
z towarzyszącym wysokim asymetrycznym załamkiem T i obecnością fali U, przy współistnieniu bradykardii zatokowej opisywane są przez różnych autorów
u 10-100% badanych sportowców Najczęściej ustępują one w trakcie wysiłku oraz w okresie roztrenowania. Przypisywane są wzmożonej aktywności układu przywspółczulnego, choć w świetle aktualnych badań, trudno jednoznacznie stwierdzić, czy w ich powstaniu nie biorą udziału jeszcze i inne czynniki. 

Trudności diagnostyczne stwarzają natomiast niecharakterystyczne zaburzenia okresu repolaryzacji komór rejestrowane u 2,5-18% sportowców (głównie mężczyzn). Najczęściej opisywano skośne ku dołowi obniżenia odcinka ST w odprowadzeniu II, III, aVF i/lub V5V6 z towarzyszącymi ujemno-dodatnimi płytkimi załamkami T, lub obecność tylko dwufazowych ujemno-dodatnich załamków T w odprowadzeniu V2V5. Zmiany pod postacią dwufazowych lub odwróconych załamków T w odprowadzeniu V3V5 stwierdzono u 10,3% olimpijczyków . Obniżenie odcinka ST bez towarzyszących zmian załamka
T spotykane jest u około 1-3% sportowców. W populacji osób zdrowych omawiane zaburzenia okresu repolaryzacji komór są spotykane u około 0,5% badanych.
W piśmiennictwie obecność w/w zmian w EKG spoczynkowym sportowców jest różnorodnie tłumaczona. Część autorów wiąże ich występowanie ze zmianami napięcia układu autonomicznego. Potwierdzeniem tej tezy ma być normalizacja w/w zmian elektrokardiograficznych u sportowców bez wykrywalnej organicznej choroby serca w trakcie próby wysiłkowej lub manewrów zwiększających napięcie współczulne jak podanie izoprenaliny. Natomiast podczas wzrostu aktywności układu przywspółczulnego (próba Valsalwy, test hiperwentylacji) zmiany te nie ustępowały, lub nawet ulegały pogłębieniu. Przypuszcza się, iż omawiane zaburzenia okresu repolaryzacji komór u sportowców, mogą być efektem różnic w czasie trwania potencjału czynnościowego komórek mięśnia sercowego, a wzrost aktywności współczulnej normalizuje te różnice przez wyrównywanie czasu depolaryzacji. W każdym przypadku stwierdzenia w/w zaburzeń okresu repolaryzacji komór w zapisie EKG u sportowca należy jednak uwzględnić i inne przyczyny jak m. innymi : niedokrwienie, kardiomiopatię przerostową, zapalenie mięśnia sercowego, wypadanie płatka zastawki mitralnej.

2.2. 24h zapis EKG metodą Holtera u sportowców wyczynowych.

W 24h zapisie EKG metoda Holtera u sportowców wyczynowych często stwierdza się*:

• niską średnią dobową, minimalną i maksymalną częstość rytmu serca,
• niemiarowość zatokową znacznego stopnia,
• zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku przedsionkowo- komorowego Io (2-33%) lub IIo typu periodyki Wenckebacha (2-40%), a sporadycznie typu Mobitz II (0-8%),
• częste występowanie łagodnych postaci zaburzeń rytmu serca ESV obecne u 55-100% , ale ESV>100/24h u 1,5-10% sportowców EV obecne u 30-70%, ale EV> 100/24h u 3-15% sportowców.

*w nawiasach podano częstość występowania wymienianej zmiany.

U sportowców podczas 24h rejestracji EKG met. Holtera średnie dobowa, minimalna i maksymalna częstość rytmu serca są zazwyczaj niższe niż u osób niewytrenowanych. Talan i wsp donosi, iż średnia częstość rytmu serca u 20 biegaczy podczas dziennej aktywności była wolniejsza o ok. 10/min w porównaniu do 50 zdrowych studentów nie uprawiających sportu. Podobne wyniki uzyskali i inni badacze np. w doniesieniach Hanne-Paparo i wsp. Średnia minimalna częstość rytmu serca w ciągu doby u sportowców wynosiła 37,3 /min a średnia maksymalna 124,5/min , podczas gdy u nietrenujących odp. – 45,4/min
i 137,3/min. W zależności od przyjętych kryteriów niemiarowość zatokowa
w zapisie holterowskim opisywana jest u 13,5-100% sportowców i 20-86% osób zdrowych. Bradykardii i niemiarowości zatokowej u sportowców w 24h EKG przypisuje się takie samo znaczenie kliniczne jak zarejestrowanym
w spoczynkowym elektrokardiogramie. W 24h zapisie EKG u sportowców, stosunkowo często w porównaniu do zapisów spoczynkowych, rejestruje się epizody zahamowania zatokowego oraz wstawki rytmu węzłowego. Występują one głównie w nocy. Wg Fletchera i wsp. średni czas trwania pauzy w zapisie holterowskim u sportowców wynosił 2,55 sek. w ciągu dnia i 2,8 sek. w nocy. Na podstawie doniesień dotyczących rejestracji wstawek rytmu węzłowego w 24h EKG, częstość ich występowania u sportowców można określić na 0,31%-20%, a w ogólnej populacji na 0-0,6%. U sportowców w 24h zapisie EKG metodą Holtera, zwłaszcza w nocy, często stwierdza się również zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku AV Io (2-33%) lub IIo typu periodyki Wenckebacha (2-40%). Traktowane są jako przejaw wzmożonego napięcia nerwu błędnego i nie przypisuje się im istotnego znaczenia klinicznego. Natomiast obecność bloku typu Mobitz II ,a zwłaszcza IIIo prawie zawsze budzi podejrzenie istnienia organicznej choroby serca. Warto jednak wspomnieć, iż opisano przypadek bloku IIIo u sportowca, który ustąpił samoistnie po zaprzestaniu treningów przez badanego.

Pojedyncze pobudzenia dodatkowe nadkomorowe (ESV) u sportowców są rejestrowane w ciągu doby bardzo często, ich liczba jest natomiast niewielka. Zehender i wsp. oceniając zapisy holterowskie u 80 sportowców, stwierdził pojedyncze pobudzenia dodatkowe nadkomorowe u 41% badanych, podczas gdy powyżej 100 ESV w ciągu 24h zarejestrował tylko u jednego sportowca. Coelo i wsp. uważa, iż występowanie u sportowców tachyarytmii nadkomorowej dowodzi istnienia nieprawidłowości w układzie krążenia, a najczęściej wypadania płatka zastawki mitralnej lub zespołu WPW. 

Poglądy na temat występowania komorowych zaburzeń rytmu u sportowców są różnorodne. Wg niektórych doniesień pojedyncze EV w 24h zapisie EKG met. Holtera rejestruje się u ok. 1/3 sportowców i u podobnego odsetka osób zdrowych, nieuprawiających sportu. Zehender i wsp. postuluje natomiast częstsze występowanie pojedynczych pobudzeń komorowych u sportowców niż u zdrowych, niewytrenowanych osób (70% vs 55%).. Liczba EV u sportowców w 24h zapisie EKG jest zazwyczaj niewielka np. wśród 20 biegaczy u 70% rejestrowano EV, ale tylko u 2 zawodników było ich więcej niż 50/24h, a żaden z badanych nie miał złożonych komorowych zaburzeń rytmu. Panuje zgodna opinia, iż jeżeli nawet pobudzenia komorowe u sportowców w spoczynku występują licznie, to ich ustępowanie w okresie wykonywania wysiłku, dowodzi czynnościowego pochodzenia tych zaburzeń rytmu.

2.3. Badanie ultrasonokardiograficzne u sportowców wyczynowych.

W badaniu ekg u sportowców wyczynowych często można stwierdzić wzrost grubości ścian mięśnia sercowego (uzyskane wartości najczęściej znajdują się na górnej granicy „norm” dla osób nieuprawiających sportu lub nieznacznie je przekraczają), zmianę wielkości jam serca w stosunku do grubości ścian w zależności od typu przerostu (ekscentryczny vs koncentryczny) oraz wzrost częstości występowania fal zwrotnych nad zastawkami dwudzielną, trójdzielną
i pniem płucnym wysoki stosunek fali E/A .

W badaniu echokardiograficznym u sportowców w porównaniu do populacji osób nieaktywnych fizycznie stwierdza się istotnie większą grubość ścian mięśnia sercowego. Wyniki badania ukg u sportowców jednak tylko sporadycznie przekraczają wartości przyjęte jako „norma” dla osób nietrenujących. Spititio i wsp. w metaanalizie obejmującej 947 sportowców uprawiających 27 dyscyplin stwierdził wzrost grubości ścian lewej komory do 12-16mm u 1,7% badanych. Urhausen A. i wsp. w 152 osobowej grupie wioślarzy wykrył grubość ścian lewej komory
w granicach 12-13mm u 2,6% badanych. Metaanaliza przeprowadzona przez Pluima B.M i wsp., która objęła 1451 sportowców również potwierdziła, iż u uprawiających sport wyczynowo „znaczna” tj. przekraczająca 16mm, grubość ściany tylnej i przegrody międzykomorowej spotykana jest rzadko. Maron B.J. zaproponował nawet kryteria pomagające na podstawie wymiarów jam serca i grubości ścian lewej komory różnicować pomiędzy przerostem mięśnia sercowego w następstwie treningu sportowego a kardiopatią przerostową. 

Dość często można spotkać się z doniesieniami o wyższym wymiarze końcoworozkurczowym lewej komory (EDD) u sportowców w porównaniu do populacji ogólnej . Badania prowadzone w Instytucie Sportu w Rzymie wykazały, iż u około 15% włoskich sportowców EDD przekracza 54mm tj. „normę” przyjętą dla osób nieuprawiających sportu. Zdaniem Marona B.J. i wsp., gdy EDD u sportowca jest większe niż 58mm, sugeruje to rozpoznanie kardiomiopatii rozstrzeniowej. 

Hipotezę o istnieniu u sportowców dwóch różnych morfologicznie typów przerostu mięśnia sercowego – koncentrycznego u uprawiających dyscypliny siłowe oraz ekscentrycznego u trenujących dyscypliny wytrzymałościowe, wysunął w 1975r Morganroth. Pogląd ten był początkowo bardzo popularny, jednak badania przeprowadzone w latach 90-tych zrodziły pewne wątpliwości. Pluim B.M. w metaanalizie opublikowanej w 2000r, a obejmującej 59 badań, największe wymiary jam serca stwierdził u sportowców uprawiający dyscypliny „kombinowane” tj. siłowo-wytrzymałościowe (np. wioślarstwo), następnie wytrzymałościowe i siłowe. Grubość przegrody i tylnej ściany lewej komory była największa w trenujących dyscypliny siłowe, nieco mniejsza u przedstawicieli dyscyplin ” kombinowanych” i najmniejsza u trenujących dyscypliny wytrzymałościowe. Metaanaliza ta potwierdziła więc, iż w zależności od udziału elementów statycznych i dynamicznych w danej dyscyplinie sportu, obraz serca sportowca w ekg może być różny. Należy jednak uwzględnić, iż nawet jeżeli danej dyscyplinie sportu przypiszemy jeden z w/w modeli przerostu lewej komory, to w praktyce, „czyste” formy przerostu ekscentrycznego lub koncentrycznego praktycznie nie występują.

Niewiele jest doniesień na temat wielkości prawej komory u sportowców wyczynowych. Panuje jednak zgodny pogląd, iż pod wpływem treningów, ulega ona powiększeniu, a mięsień prawej komory staje się grubszy. Większość autorów jest zgodna, iż wyczynowe uprawianie sportu sprzyja powiększeniu wymiarów lewego przedsionka. Natomiast opinie dotyczące wymiaru poprzecznego aorty i separacji płatków tej zastawki u sportowców wyczynowych są różne. Wysoką częstość występowania fal zwrotnych nad zastawką dwudzielną, trójdzielną i płucną u sportowców należy traktować jako zjawisko typowe dla „serca sportowego”. Przyjmuje się, iż fale zwrotne nad w/w zastawkami występują w populacji sportowców około dwa razy częściej niż w populacji ogólnej.

Oprócz określenia wymiarów struktur serca, istotny element „serca sportowca” stanowi także jego prawidłowa funkcja skurczowa i rozkurczowa . Z tego powodu w trakcie badania ukg u sportowców określa się kurczliwość globalną i odcinkową lewej komory oraz frakcję wyrzutową. Oceny podatności lewej komory dokonuje się określając metodą Dopplera charakter i szybkość przepływu krwi przez zastawkę mitralną.

3.1 Dlaczego sportowcy umierają na serce?

Odsetek nagłych zgonów sercowych wśród sportowców jest niższy niż
w populacji ogólnej. Śmierć młodego człowieka, utożsamianego dotychczas jako okaz zdrowia, zawsze nasuwa jednak pytanie: czy nie można było temu zapobiec? Problem ten dotyczy nie tylko sportowców znanych z serwisów informacyjnych, ale również coraz szerszego grona amatorów uprawiających sport wyczynowo czy rekreacyjnie. Doniesienia o nagłym zgonie sercowym dotyczą głównie mężczyzn pomiędzy 16 a 30 rokiem życia uprawiających takie dyscypliny sportu jak: biegi długodystansowe (pierwszy maratończyk Filipiades – 490 r. p.n.e, maratończyk Piotr Sękowski – 2004, maratończyk Ryan Shay – 2007), piłka nożna (dramatyczne wydarzenia z  kwietnia 2012 roku – śmierć na boisku włoskiego piłkarza Piermario Morsiniego w wyniku zawału serca), koszykówka (Reggie Lewis – kapitan Boston Celtics – 1993r.), rugby czy futbol amerykański.

3.2 Czym jest nagła śmierć sercowa?

Nagła śmierć sercowa u sportowców to niezwiązany z urazem, nieoczekiwany zgon w czasie wysiłku fizycznego lub bezpośrednio po nim (do 6 godzin). Będący wynikiem zatrzymania krążenia (najczęściej w wyniku migotania komór) u osoby dotychczas zdrowej (lub uważanej za taką), albo w wyniku tzw. wstrząśnienia serca. Groźne, komorowe zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz komorowy, migotanie komór) są przyczyną ponad 90% nagłych zgonów w tej grupie. Ich podłożem są zaburzenia ukrwienia obszarów mięśnia sercowego powstające w czasie ekstremalnych wysiłków, a pierwotne przyczyny zależą od wieku.

3.3 Śmierć sercowa u młodych sportowców

W grupie młodszych sportowców (w wieku <35) główną przyczyną nagłych zgonów jest kardiomiopatia przerostowa (20–50% przypadków). Jest to choroba o uwarunkowaniach genetycznych (występuje rodzinnie). Kardiomiopatia przerostowa charakteryzuje się patologicznym przerostem mięśnia sercowego z patognomonicznym bezładnym układem komórek mięśniowych (disarray). Pierwsze objawy pojawiają się zwykle w wieku młodzieńczym lub wczesnej młodości. Typowymi symptomami choroby są: duszność wysiłkowa, bóle w klatce piersiowej, utraty przytomności, omdlenia, mroczki przed oczami, zawroty głowy i kołatania serca. Uwaga: u większości sportowców z kardiomiopatią przerostową przebieg choroby jest bezobjawowy do momentu nagłego zgonu. Występowanie choroby w rodzinie nakazuje wnikliwą obserwację sportowca. Konieczna jest ocena echokardiograficzna co 12 – 18 miesięcy do ukończenia 18 roku życia. 
Kolejną pod względem częstości przyczyną nagłych zgonów w tej grupie wiekowej są wrodzone anomalie tętnic wieńcowych. Najczęstszą anomalią jest odejście lewej tętnicy wieńcowej (zaopatrującej w tlen większość mięśnia lewej komory serca) od prawej zatoki Valsalvy. W tym przypadku do zgonu dochodzi w czasie wysiłku fizycznego, kiedy nieprawidłowo przebiegająca tętnica zostaje uciśnięta przez sąsiadujące struktury. Prowadzi do ostrego niedokrwienia rozległego obszaru serca i w następstwie do zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór. Objawami poprzedzającymi mogą być utraty przytomności i/lub bóle w klatce piersiowej. Trzecie miejsce w statystykach przyczyn nagłych zgonów u młodych sportowców zajmuje tzw. wstrząśnienie serca (commotio cordis) w wyniku tępego urazu okolicy przedsercowej. Do takiej sytuacji może dojść po uderzeniu piłką, krążkiem hokejowym lub w momencie zderzenia z nadbiegającym z przeciwka zawodnikiem. Do nagłego zgonu prowadzi nie uraz serca, lecz śmiertelna arytmia zawiązująca się. Jeśli w momencie uderzenia serce znajduje się w okresie podatności elektrycznej (faza ranliwa okresu repolaryzacji komór). Wstrząśnienie serca przeżywa zaledwie 10% zidentyfikowanych ofiar. Ponadto nagłym zgonem sercowym mogą skutkować inne schorzenia jak: zapalenie mięśnia sercowego, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, zespół wydłużonego QT, zespół Wolffa – Parkinsona – White’a  oraz strukturalne nieprawidłowości układu przewodzącego.

3.4 Śmierć sercowa u dojrzałych sportowców

U sportowców po 35. roku życia najczęstszą przyczyną (80% przypadków) nagłych zgonów jest choroba niedokrwienna serca. Istniejące zmiany miażdżycowe mogą być przyczyną ostrego niedokrwienia w czasie dużego wysiłku lub bezpośrednio po nim. Co może wyzwolić zagrażającą życiu arytmię. Ponadto przerost, określany wcześniej jako fizjologiczny, oraz kardiomiopatia posterydowa mogą niekiedy prowadzić do nagłej śmierci. Pozostałe przyczyny nie odbiegają od przyczyn występujących w populacji ogólnej. Pocieszający jest fakt, że nie wszystkie groźne dla życia incydenty z udziałem młodych sportowców, kończą się tragicznie. Przykładem jest Fabrice Muamba, który przeżył zatrzymanie krążenia wywołane przez zawał serca na boisku (w czasie meczu 17 marca 2012). Aktualnie piłkarz oczekuje na wszczepienie kardiowertera-defibrylatora, który w przyszłości będzie skutecznie przerywać zagrażającą życiu arytmię. Urządzenie nie będzie przeciwwskazaniem do dalszego uprawiania sportu. W europejskich klubach gra kliku piłkarzy z implantowanym kardiowerterem-defibrylatorem.

3.5 Śmierć znanych sportowców

 Joachim Halupczok (1994r.) – kolarz – mistrz świata w wyścigu indywidualnym na szosie – zmarł w wieku 27 lat w czasie rozgrzewki do towarzyskiego meczu piłki nożnej; przyczyną była niewydolnośc serca powstała w wyniku zapalenia mięśnia sercowego;

 Siergiej Grinkow (1995r.) – rosyjski łyżwiarz figurowy – dwukrotny mistrz olimpijski w parach sportowych  – zmarł w wieku 28 lat w czasie treningu;

 Marc-Vivien Foe  (2003) – kameruński piłkarz – zmarł w wieku 28 lat podczas półfinałowego meczu Pucharu Konfederacji FIFA – przyczyną było nagłe zatrzymanie krążenia w przebiegu nierozpoznanej wcześniej wady serca;

 Miklos 'Miki’ Feher  (2004) – węgierski piłkarz – zmarł w wieku 24 lat w czasie meczu ligowego – przyczyną było nagłe zatrzymanie krążenia w przebiegu kardiomiopatii przerostowej;

 Antonio Puerta  (2007) – hiszpański piłkarz  – stracił przytomność w czasie rozgrywek ligowych, następnie zmarł w wieku 23 lat w wyniku niewydolności wielonarządowej będącej powikłaniem zatrzymania krążenia w przebiegu arytmogennej kardiomiopatii prawej komory;

 Kamila Skolimowska (2009) – rzut młotem – zmarła w czasie zgrupowania lekkoatletycznego w wieku 26 lat – przyczyną była zatorowość płucna;

 Vigor Boloventa (2012) – legendarny włoski siatkarz – zmarł w wieku 37 lat po zasłabnięciu w czasie meczu siatkarskiego, przyczyną był zawał serca.

4. Zalecenia kardiologiczne

Konieczne jest badanie sportowców przed rozpoczęciem intensywnego treningu, jak również w trakcie jego trwania. Składają się na to: szczegółowe wywiady lekarskie, badanie przedmiotowe, EKG, RTG klatki piersiowej, badanie echokardiograficzne oraz próba wysiłkowa.  Regularne badania kardiologiczne mogą ograniczyć liczbę tragicznych wydarzeń na arenach sportowych. Niezwykle istotna jest wzmożona czujność po epizodzie zasłabnięcia czy utraty przytomności związanej z wysiłkiem. Ponadto w celu zmniejszenia częstości nagłych zgonów wśród sportowców dąży się do rozpowszechnienia automatycznych zewnętrznych defibrylatorów (AED) w miejscach treningowych oraz na stadionach.

Materiały źródłowe

 Jegier A, Mamcarz A, Rybicki J, Piłkowski M: Sprawozdania z XI Sympozjum Sekcji Rehabilitacji Kardiologicznej i Fizjologii Wysiłku Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego  w Ustroniu. Kardiologia Polska 2007;65: 468-472.

 Wożakowska-Kapłon B,  Kempkiewicz  T, Biskup P: Serce sportowca. http://www.ujk.edu.pl/
studiamedyczne/doc/SM_tom_4/Serce%20sportowca.pdf

 Wrzosek K, Mamcarz A, Braksator W: Wybrane problemy kardiologii sportowej. Choroby Serca i Naczyń 2005; 2: 179-186.

 Juszczyk Z: Nagłe Zgony u Czynnych Sportowców. Wiadomości Lekarskie 2007;3-4:155-157.

 Hendler A: Serce wyczynowca. Wiedza i Życie1996; 7 : http://archiwum.wiz.pl/1996/96071800.asp

 http://www.sport.pl/pilka/1,65080,11531104,
Premier_League__Muamba_z_urzadzeniem_ratujacym_zycie.html

 lek. med. Małgorzata Widuchowska:  „Wpływ treningu sportowego na układ krążenia -serce sportowca”, kulturystyka.com.pl  2015